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2018年医学硕士考研辅导课件《西医综合》强化班内科学第一章呼吸系统疾病
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内科学——第一章 呼吸系统疾病

第一节 慢性支气管炎


  概 述
  ①慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
  ②临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上。
  ③排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
  病因
  1.有害气体和有害颗粒
  2.感染因素
  病毒、支原体、细菌等感染。
  3.其他因素
  免疫、年龄和气候等。

  
  发病机制
  ①有害气体和有害颗粒损伤气道上皮细胞。
  ②感染因素
  ③寒冷空气刺激

  
  临床表现
  1.症状
  缓慢起病,病程长,反复急性发作而病情加重。
  (1)咳嗽
  晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。
  (2)咳痰
  白色黏液和浆液泡沫性,偶可带血。清晨排痰较多,起床后或体位变动可刺激排痰。
  (3)喘息或气急
  喘息明显者常称为喘息性支气管炎,部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。

  
  实验室检查
  1.X线--首选
  早期可无异常。反复发作肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,双下肺野明显。
  2.呼吸功能检查
  早期无异常。如有小气道阻塞时,最大呼气流速容量曲线在75%和50%肺容量时,流量明显降低。
  3.血液检查
  细菌感染时偶可出现白细胞总数和中性粒细胞增高。
  4.痰液检查
  涂片可发现G+或G-,或大量破坏的白细胞和杯状细胞。

  
  诊 断
  依据咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上,并排除其他慢性气道疾病。

  
  治 疗
  1.急性加重期
  (1)控制感染
  可选用喹诺酮类、大环类酯类、β内酰胺类或磺胺类,这是最关键的措施。
  (2)镇咳祛痰
  复方甘草合剂、溴己新、盐酸氨溴索等。
  (3)平喘
  氨茶碱、茶碱控释剂、长效β2激动剂加糖皮质激素吸入。

  2.缓解期
  ①戒烟,避免有害气体和其他有害颗粒的吸入。
  ②增强体质,预防感冒。
  ③反复呼吸道感染者,可试用免疫调节剂如细菌溶解产物、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等。

第二节 慢性阻塞性肺疾病---必考


  概 述
  ①慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病
  ②COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。
  ③COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均居高不下。
  

  
  病 因
  1.吸烟
  2.职业粉尘和化学物质
  3.空气污染
  大气中的有害气体等。
  4.感染因素
  

  
  病理生理
  慢性支气管炎并发肺气肿时,早期病变局限于细小气道,仅闭合容积增大,反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。
  通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸功能衰竭。

  
  临床表现
  1.COPD病理分型
  按累及肺小叶的部位,可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型,全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。
  2.COPD病程分期---常考
  (1)急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重AECOPD)在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏液脓性,可伴发热等症状。
  (2)稳定期
  患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。

  3.症状
  (1)慢性咳嗽
  可终身不愈。晨起明显,夜间有阵咳或排痰。
  (2)咳痰
  白色黏液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。
  (3)气短或呼吸困难是COPD的标志性症状。
  (4)喘息和胸闷
  部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。
  (5)其他
  晚期患者有体重下降,食欲减退等。
  附加:改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC问卷)

  4.体征
  (1)视诊
  桶状胸,部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等。
  (2)触诊
  双侧语颤减弱。
  
  (3)叩诊
  肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。
  (4)听诊
  两肺呼吸音减弱,呼气延长,可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。

  
  实验室检查
  1.肺功能
  (1)FEV 1/FVC
  评价气流受限的一项敏感指标
  (2)FEV 1%预计值
  评估严重程度的良好指标。
  2.胸X线---首选
  COPD早期胸片可无变化,以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,也可出现肺气肿改变。
  3.胸CT
  不作为COPD的常规检查。
  
  4.血气分析检查
  确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调,判断呼吸衰竭的类型。
  肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。
  血气分析主要用于判断酸碱失衡及呼衰类型。

  
  并发症
  1.慢性呼吸衰竭
  常在COPD急性加重(AECOPD)时发生,其症状明显加重,发生低氧血症和(或)高碳酸血症,可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
  2.自发性气胸
  如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显的发绀,患侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,应考虑并发自发性气胸,通过X线检查可以确诊。
  3.慢性肺源性心脏病---最终转归
  由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑,导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大,最终发生右心功能不全。

  
  诊断---肺功能常考
  根据FEV 1/FVC、FEV 1%预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级:
  Ⅰ级(轻度):FEV 1/FVC<70%,FEV1≥80%预计值,有或无慢性咳嗽咳痰症状。
  Ⅱ级(中度):FEV 1/FVC<70%,50%≤FEV1%<80%预计值,有或无慢性咳嗽咳痰症状。
  Ⅲ级(重度):FEV 1/FVC<70%,30%≤FEV 1%<50%预计值,有或无慢性咳嗽咳痰症状。
  Ⅳ级(极重度):FEV 1/FVC<70%,FEV1%<30%预计值,或FEV1%<50%预计值,伴慢性呼吸衰竭。

  
  治 疗
  1.稳定期
  (1)戒烟
  (2)支气管舒张药
  β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类。
  (3)祛痰药
  (4)糖皮质激素,例如:沙美特罗替卡松(舒利迭)
  (5)长期家庭氧疗(LTOT)指征:
  ①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或无高碳酸血症。
  ②PaO2 55~60mmHg,或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容>0.55)。

  2.急性加重期
  (1)支气管舒张药
  药物同稳定期。
  (2)低流量吸氧
  低氧血症者应低流量吸氧。一般吸入氧浓度为28%~30%,避免吸入氧浓度过高引起CO2潴留。
  (3)抗生素
  为急性期重要治疗手段,根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。
  (4)糖皮质激素
  可口服泼尼松,也可静脉给予甲泼尼龙。
  (5)祛痰剂
  溴己新、盐酸氨溴索。

  
  预 防
  1.避免发病的高危因素
  戒烟是预防COPD的重要措施。
  2.避免急性加重的诱因,预防感染
  3.增强机体免疫力
  4.高危人群定期监测

第三节 慢性肺源性心脏病--常考


  概 述
  慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者
  
  病 因
  1.支气管、肺疾病
  以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见(占80%~90%),其次为支气管哮喘、支气管扩张等。
  2.胸廓运动障碍性疾病
  较少见。
  3.肺血管疾病
  4.其他

  1.肺动脉高压的形成
  (1)肺血管阻力增加的功能性因素
  缺氧(最重要)、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
  (2)肺血管阻力增加的解剖学因素(最重要)
  ①长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎累及邻近肺小动脉,引起管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。
  ②随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。
  (3)血液粘稠度增加和血容量增多
  2.心脏病变和心力衰竭
  ①肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
  ②肺动脉高压早期,右心室尚能代偿,舒张末期压仍正常。随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉压持续升高,超过右心室的代偿能力,右心失代偿,右心排出量下降,右心室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
  3.其他重要脏器的损害

  
  临床表现
  1.代偿期
  (1)症状
  咳嗽、咳痰、气促,活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。少有胸痛或咯血。
  (2)体征
  可有发绀和肺气肿体征。偶有干、湿啰音,心音遥远,P2>A2,三尖瓣区可及收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强,提示右室肥厚。可有颈静脉充盈。肝界下移是膈下降所至。

  2.失代偿期
  (1)呼吸衰竭
  ①症状:呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、失眠、食欲下降,白天嗜睡,甚者出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
  (2)右心衰竭
  ①症状:气促更明显,心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
  ②体征:发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至舒张期杂音。肝大、压痛,肝颈静脉回流征(+),下肢水肿,重者可有腹水

  3.超声心动
  检查通过测定右心室流出道内径(≥30mm)、右心室内径(≥20mm)、右心室前壁的厚度、左、右心室内径比值(<2)、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标,可诊断慢性肺心病。
  4.血气分析
  慢性肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症,当PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg时,表示有呼吸衰竭。

  
  诊 断(1989125)
  1.病史
  根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变等病史。
  2临床表现
  引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全,如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等,
  3.辅助检查
  心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象,可以作出诊断。
  并发症
  肺性脑病(首要死因)、酸碱失调及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC。

  
  治 疗
  1.急性加重期
  (1)治则
  积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭;积极处理并发症。
  (2)控制感染
  社区获得性感染以G+菌占多数,医院感染则以G-菌为主。(是急性加重期治疗的关键)
  (3)氧疗
  通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留。

  (4)控制心衰
  利尿药、正性肌力药、血管扩张药。
  ①利尿药:有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。利尿药物应用后出现低钾、低氯性碱中毒,使缺氧加重,痰液黏稠不容易排痰和血浓缩,应注意预防。
  ②正性肌力药:肺心病患者对洋地黄制剂耐受性很低,疗效较差,容易发生心律失常。正性肌力药剂量宜小,一般为常规量的1/2~2/3,常用药物有毒毛花甙K、毛花苷丙。
  ③血管扩张药:血管扩张剂可以减轻心脏前、后负荷。降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力,对部分顽固性心力衰竭有一定效果,但并不像治疗其他心脏病那么效果明显。
  (5)控制心律失常
  经过治疗慢性肺心病的感染、缺氧后,心律失常可自行消失。
  (6)抗凝
  应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。

  3.预防
  戒烟、积极防治原发病的诱发因素,如呼吸道感染,避免各种变应原、有害气体、粉尘吸入等。

第四节 支气管哮喘---常考


  概 述
  ①支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病
  呼吸系统疾病
  ②这种慢性炎症与气道高反应性相关,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

  
  环境因素
  (1)吸入物---最常见
  尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等。
  (2)感染
  细菌、病毒、原虫、寄生虫等。
  (3)食物
  鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等。
  (4)药物
  普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等。
  (5)其他
  气候变化、运动、妊娠等。

  
  发病机制
  1.免疫炎症机制
  包括细胞免疫和体液免疫。
  (1)典型的变态反应过程
  (2)神经调节机制

  
  临床表现
  1.症状
  为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色泡沫痰,甚至出现发绀等。
  2.血气分析
  ①发作时可有缺氧,PaO2 降低,由于过度通气导致入PaCO2也降低—呼碱。
  ②重症哮喘,病情进一步发展,可有缺氧和CO2 潴留,PaCO2 升高—呼酸
  ③如缺氧明显可合并代酸。
  3.胸部X线
  哮喘发作时可见两肺透亮度增加,呈过度通气状态。
  4.支气管舒张试验是吸入舒张剂使平滑肌舒张,一般较安全,临床上常用

  
  诊 断
  ①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
  ②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。
  ③上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
  ④除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
  ⑤临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应有下列三项中至少一项阳性:支气管激发试验或运动试验阳性;支气管舒张试验阳性;昼夜PEF变异率≥20%。符合1~4条或4、5条者,可以诊断为支气管哮喘。

  
  治 疗
  1.脱离变应原
  立即使患者脱离变应原的接触(最有效的方法)
  2.药物治疗
  (1)缓解哮喘发作
  此类药的主要作用为舒张支气管,故也称为支气管舒张药。
  ①短效β2 受体激动剂:如:沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗,能够激动β2 受体,激活腺苷酸环化酶,使cAMP↑、Ca2+↓、舒张支气管平滑肌。是控制急性发作首选药,长期应用反应性降低
  ②长效β2 受体激动剂:如:福莫特罗、丙卡特罗、沙美特罗,除具有短效β2 受体激动剂机制外,尚具有一定的抗气道炎症,增强黏液一纤毛运输功能。不主张单独使用,须与吸入激素联合应用。

  ③抗胆碱药:如异丙托溴铵、噻托溴铵。能够阻断节后迷走神经,降低迷走神经兴奋性,减少痰液分泌,用于夜间哮喘及痰多者
  ④茶碱类:如氨茶碱,能够抑制磷酸二酯酶、提高cAMP 含量;拮抗腺苷受体的作用;增强呼吸肌的收缩;增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。其主要副作用:恶心呕吐、心血管系统症状、尿多、兴奋呼吸中枢等。
  附:在使用平喘药物前,一定要注意鉴别“支气管哮喘”和“心源性哮喘”,如一时难以鉴别,可以先注射氨茶碱缓解症状后再进一步检查。不能应用吗啡、肾上腺素等,以免引起危险。

  (2)控制哮喘发作
  此类药物主要治疗哮喘的气道炎症,亦称抗炎药
  ①糖皮质激素:如倍氯米松、布地奈德、替卡松,能够抑制炎症细胞的迁移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放;增强平滑肌细胞β2 受体反应性。其为最有效的药物,但不宜长期应用。
  ②LT调节剂:如:孟鲁司特、扎鲁司特,通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用,且能舒张支气管平滑肌,副反应较轻微,主要为胃肠道症状,少数有皮疹、血管性水肿。

  

第五节 支气管扩张


  概 述
  ①支气管扩张症多见于儿童和青年
  ②大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后,反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏,引起支气管异常和持久性扩张。
  ③临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和(或)反复咯血
  病因
  ①支气管以肺组织感染和支气管阻塞(多见)。
  ②先天发育障碍及遗传因素(少见)。

  1.症状
  (1)慢性咳嗽大量脓痰
  感染时痰液分层的特征:上层为泡沫,下悬脓性成分,中层为混浊黏液,下层为坏死组织沉淀物。
  (2)反复咯血
  (3)反复肺部感染
  (4)慢性感染中毒症状
  诊断:
  CT为支气管扩张的主要诊断方法。(螺旋CT为支扩现在诊断的金标准,以往支气管造影的老金标准已经被取代,因此往年旧真题许多答案已经是错误的,需注意!)

  
  治 疗
  1.治疗原则
  控制感染,保持引流通畅,必要时手术治疗。
  2.治疗基础病
  3.控制感染
  4.改善气流受限
  5.清除气道分泌物 6.外科治疗(备选)

第六节 呼吸衰竭---必考


  一、概述
  ①呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
  ②临床表现无特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析。
  ③动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素,可诊为呼吸衰竭。
  
  二、病因
  1.气道阻塞性病变
  气管支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物等,其中COPD最常见。

  
  三、分类
  1.按照动脉血气分析分(常考)
  (1)Ⅰ型呼吸衰竭(缺氧性呼吸衰竭)
  血气分析特点是(PaO2)<60mmHg,(PaCO2)降低或正常,主要见于肺换气障碍,如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
  
  (2)Ⅱ型呼吸衰竭(高碳酸性呼吸衰竭)
  血气分析特点是(PaO2)<60mmHg,同时伴有(PaCO2)>50mmHg,系肺泡通气不足所致肺通气功能障碍,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)。

  
  四、发病机制
  1.肺通气不足
  肺泡通气量减少会引起PaO2下降和PaCO2上升,从而引起缺氧和CO2潴留,为Ⅱ型呼吸衰竭的主要发病机制。
  2.弥散障碍
  系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍,通常以低氧血症为主,为Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制。
  3.通气/血流比例失调
  为Ⅰ型呼吸衰竭的发病机制之一。
  并发症:
  肺性脑病早期,往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状,除上述神经精神症状外,患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。

  
  五、急性呼吸衰竭
  1.临床表现
  (1)呼吸困难
  最早出现的症状。
  (2)发绀
  2.实验室检查
  动脉血气分析
  当PaCO2升高、pH正常时,称为代偿性呼吸性酸中毒;若PaCO2升高、pH<7.35,则称为失代偿性呼吸性酸中毒。

  3.治疗
  (1).保持呼吸道通畅
  最基本、最重要的治疗措施。
  (2).氧疗
  (3).增加通气量、改善CO2潴留
  ①呼吸兴奋剂②机械通气

  
  六、慢性呼吸衰竭
  1.临床表现
  (1)呼吸困难---最常见
  2.治疗(1)氧疗
  (2)机械通气
  (3)抗感染
  (4)呼吸兴奋剂
  (5)纠正酸碱失调
  附:严禁采用高浓度给氧,因此种情况下多伴有高碳酸血症,呼吸中枢对CO2反应性差,呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若输入高浓度的氧,使血氧迅速上升,解除了低氧对外周化学感受器的刺激,便会抑制患者呼吸,甚至导致CO2麻醉。

  

第七节 各型肺炎----必考


  一、肺炎概述
  1.病因分类
  (1)细菌性肺炎
  (2)非典型病原体所致肺炎
  如军团菌、支原体、衣原体等所致的肺炎。
  (3)病毒性肺炎
  (4)肺真菌病
  (5)其他病原体所致肺炎
  (6)理化因素所致的肺炎
  2.患病环境分类
  (1)社区获得性肺炎(CAP)
  (2)医院获得性肺炎(HAP)又称院内肺炎

  3.临床表现---重点
  (1)常见症状
  咳嗽、咳痰,可有脓性痰或血痰,伴或不伴胸痛,肺炎病变范围大者可有呼吸困难,呼吸窘迫,大多数患者有发热。
  (2)体征
  早期无异常,肺实变时由典型体征,如叩诊浊音、震颤增强、支气管呼吸音、湿性啰音等。
  4.治疗
  (1)抗菌治疗--首选青霉素G,
  (2)支持疗法
  (3)处理并发症

  肺炎记忆公式
  (1)大叶性肺炎=成人+受凉+高热+咳铁锈色痰
  (2)克雷伯杆菌肺炎=咳砖红色痰+X线片空洞
  (3)支原体肺炎=儿童+刺激性干咳+关节疼+抗生素无效
  (4)支气管肺炎=婴幼儿+发热+呼吸困难症状(鼻翼扇动、三凹征阳性)
  (5)金色葡萄球菌肺炎=高热+胸痛+脓血痰+X线片状影

  

第八节 弥漫性间质性肺疾病


  间质性肺疾病的诊断
  1.病史
  详细的职业接触史和用药史等往往是诊断的重要线索。
  2.胸片
  绝大多数患者胸片显示双肺弥漫性阴影,阴影呈网格条索状,弥漫磨玻璃状,结节状等。
  3.高分辨率CT(HRCT)---首选
  能够细致显示肺组织和间质形态的结构变化和大体分布特点,是诊断IPF的重要手段。

  四、特发性肺纤维化
  1.概述
  特发性肺纤维化是指特发性间质性肺炎中病理表现为寻常型间质性肺炎的一种类型,在ITP中最常见,占47%~71%。病变局限在肺部,引起弥漫性肺纤维化,肺功能损害和呼吸困难。
  2.体检可发现呼吸浅快,超过80%的病例双肺底吸气末期闻及Velcro啰音,20%~50%有杵状指(趾),晚期出现发绀等呼吸衰竭和肺心病的表现。
  3.起病后平均存活2.8~3.6年。

  4.实验室检查
  胸片
  显示双肺弥漫的网格状或网格小结节状浸润影,以双下肺和外周(胸膜下)明显,通常伴有肺容积减小,个别早期患者的胸片可能基本正常或呈磨玻璃样变化。随着病情的进展,可出现直径多在3~15mm大小的多发性囊状透光影(蜂窝肺)。
  5.治疗
  目前推荐的治疗方案是糖皮质激素联合环磷酰胺或硫唑嘌呤,当肺功能严重不全、低氧血症迅速恶化,但不伴有严重的心、肝、肾病变、年龄小于60岁者,可考虑进行肺移植。

  

第九节 肺脓肿


  一、概述
  肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X线显示一个或多发的含气液平的空洞,如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。本病男多于女。
  
  
  二、病因和发病机制
  吸入性肺脓肿最多见,约60%。多为厌氧菌(占90%)、放线菌属。脓肿常为单发,仰卧位时,好发于上叶后段或下叶背段;坐位时好发于下叶后基底段;右侧卧位时,则好发于右上叶前段或后段。

  
  三、临床表现
  1.症状
  ①吸入性肺脓肿急性起病,畏寒、高热,体温达39~40℃,伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰。
  ②血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒症的表现,经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰,痰量不多,极少咯血。

  2.细菌学检查
  痰涂片革兰染色阳性,痰、胸腔积液和血培养包括需氧和厌氧培养,以及抗菌药物敏感试验,有助于确定病原体和选择有效的抗菌药物。
  3.CT
  能更准确定位及区别肺脓肿和有气液平面的局限性脓胸,发现体积较小的脓肿和葡萄球菌肺炎引起的肺气囊,并有助于作体位引流和外科手术治疗。
  4.纤维支气管镜检查
  有助于明确病因和病原学诊断,并可用于治疗。

  
  四、治疗--重点
  1.抗菌药物治疗
  ①吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染,一般均对青霉素敏感,脆弱拟杆菌对青霉素不敏感,对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。
  ②血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染,可选用耐β内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌,应选用万古霉素或替考拉宁。

  2.脓液引流
  痰黏稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸入生理盐水、祛痰药或支气管舒张剂以利痰液引流。身体状况较好者可采取体位引流排痰,引流的体位应使脓肿处于最高位,每日2~3次,每次10~15分钟。
  3.手术治疗。
  4.尽管吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染,但首选抗生素不是厌氧菌的特效药甲硝唑,而是青霉素。
  5.咳大量臭脓痰的常见疾病为——急性肺脓肿,支气管扩张症急性感染期。

  

第十节 肺血栓栓塞性疾病


  概 述
  1.肺栓塞(PE)
  以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
  2.肺血栓栓塞症(PTE)
  肺栓塞的一种类型(最常见)。

  
  临床表现
  1.症状
  (1)不明原因的呼吸困难及气促
  尤以活动后明显,为PTE最多见的症状。
  (2)胸痛
  包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛。
  (3)咯血
  常为小量咯血,大咯血少见。
  (4)晕厥---常考!
  可为PTE的唯一或首发症状。
  三联征——即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血,但仅见于约20%的患者。

  2.体征
  (1)呼吸系统
  呼吸急促最常见;发绀;肺部可闻及哮鸣音和(或)细湿啰音,肺野偶可闻及血管杂音;合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。
  (2)循环系统
  心动过速;血压变化,可出现血压下降、休克;颈静脉充盈或异常搏动;肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂,三尖瓣区收缩期杂音。

  
  实验室检查
  1.血浆D-二聚体(D-dimer)
  敏感性高而特异性差。急性PTE时升高,若其含量低于500μg/L,有重要的排除诊断价值。
  2.血气分析
  低氧血症、低碳酸血症,肺泡-动脉血氧分压差增大,部分患者的血气结果可以正常。

  3.下肢深静脉超声
  下肢为DVT最多发部位,超声检查为诊断DVT最简便的方法,若阳性可以诊断DVT,同时对PTE有重要提示意义。
  对疑诊病例进一步明确诊断(确诊)
  (1)螺旋CT
  最常用的PTE确诊手段。
  直接征象:肺动脉造影(金标准),肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影。
  间接征象:肺野楔形密度增高影,条带状高密度区或盘状肺不长,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。

  
  治 疗
  1.一般处理与呼吸循环支持治疗
  对高度疑诊或确诊PTE的患者,应严密监护,监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化;卧床休息,保持大便通畅,避免用力。
  2.溶栓治疗
  (1)溶栓
  对于血压和右心室运动功能均正常的病例,不宜溶栓。
  (2)溶栓的时间窗
  一般定为14天以内。主要并发症为出血。最严重的是颅内出血,发生率约1%~2%,发生者近半数死亡。

  3.抗凝治疗
  ①为PTE和DVT的基本治疗方法,可以有效地防止血栓再形成和复发,为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。
  ②抗凝血药物主要有普通肝素(UFH)、低分子肝素 (LMWH)和华法林(warfarin)。
  4.肺动脉血栓摘除术
  5.肺动脉导管碎解和抽吸血栓
  6.放置腔静脉滤器
  7.CTEPH的治疗
  若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端,可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术;口服华法林3.0~5.0mg/d,根据INR调整剂量,保持INR为2.0~3.0。

第十一节 肺结核--常考!


  概 述
  1.结核分枝杆菌的分型
  人型、牛型、非洲型和鼠型4类。肺结核的致病菌主要为人型感染,占90%
  2.结核分枝杆菌的生物学特性
  3.人群中的传播
  (1)传染源
  (2)传播途径
  (3)易感人群

  
  临床表现
  1.全身症状
  发热最常见,多为长期午后潮热。部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄女性患者可有月经不调。

  2.呼吸系统症状
  (1)咳嗽咳痰
  最常见。咳嗽较轻,干咳或少量黏液痰。有空洞形成时,痰量增多,若合并支气管结核,表现为刺激性咳嗽。
  (2)咯血
  约1/3~1/2患者咯血,量多少不定,多为少量咯血,少数为大咯血。
  
  (3)胸痛
  结核累及胸膜时可表现胸痛,为胸膜性胸痛,随呼吸运动和咳嗽加重。
  (4)呼吸困难
  多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者。

  
  诊 断
  1.常见诊断方法
  (1)胸片---首选
  病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段,密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢,易形成空洞和播散病灶。
  (2)CT
  比普通胸片更早期显示微小的粟粒结节;能清晰显示各型肺结核病变特点和性质,与支气管关系,有无空洞,以及进展恶化和吸收好转的变化;能准确显示纵隔淋巴结有无肿大。

  (3)痰结核分枝杆菌检查
  确诊肺结核病的主要方法,也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。每一个有肺结核可疑症状或肺部有异常阴影的患者都必须查痰。
  (4)纤维支气管镜检查
  支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄,可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分枝杆菌培养。
  (5)结核菌素试验(OT试验)
  该试验用于检出结核分枝杆菌的感染,而非检出结核病。由于许多国家和地区广泛推行卡介苗接种,结核菌素试验阳性不能区分是结核分枝杆菌的自然感染还是卡介苗接种的免疫反应。因此,在卡介苗普遍接种的地区,结核菌素试验对检出结核分枝杆菌感染受到很大限制。

  
  治疗
  1.治疗原则
  早期、规律、全程、适量、联合

  

第十二节 胸腔积液


  概述
  ①胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。
  ②在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用。
  ③任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液。
  胸水的性质分类
  (1)漏出液
  充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静脉或奇静脉受阻、肝硬化、肾病综合征、药物过敏、黏液性水肿、腹膜透析。
  (2)渗出液
  胸膜炎症(肺结核、肺炎)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节)、胸膜肿瘤、肺梗塞、气胸、肺部手术。
  (3)血胸
  恶性肿瘤、肺结核。
  (4)乳糜胸
  胸导管破裂、阻塞。
  (5)脓胸
  各类肺感染、肺结核、胸穿后感染、胸外伤、气胸、食管瘘。

  1.血性胸水呈洗肉水样或静脉血样,多见于肿瘤、结核和肺栓塞。
  2.乳状胸水多为乳糜胸。
  3.巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。
  4.黑色胸水可能为曲霉感染。
  5.黄绿色胸水见于类风湿关节炎。
  6.厌氧菌感染胸水常有臭味。

  
  临床表现
  1.症状
  ①呼吸困难是最常见的症状,多伴有胸痛和咳嗽。呼吸困难与胸廓顺应性下降,患侧膈肌受压,纵隔移位,肺容量下降刺激神经反射有关。
  ②病因不同其症状有所差别。
  ③症状也和积液量有关,积液量少于0.3~0.5L时症状多不明显,大量积液时心悸及呼吸困难更加明显。
  
  2.体征
  ①少量积液时,可无明显体征,或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。
  ②中至大量积液时,患侧胸廓饱满,触觉语颤减弱,局部叩诊浊音,呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。(200891)

  
  实验室检查
  1.诊断性胸腔穿刺和胸水检查
  漏出性胸水和渗出性胸水的鉴别
  肿瘤标志物
  癌胚抗原(CEA)在恶性胸水中早期即可升高,且比血清更显著。若胸水CEA>20μg/L或胸水/血清CEA>1,常提示为恶性胸水。
  2.影像学检查
  胸片极小量的游离性胸腔积液,胸部X线仅见肋膈角变钝;积液量增多时显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。大量积液时患侧胸部致密影,气管和纵隔推向健侧。液气胸时有气液平面。包裹性积液不随体位改变而变动,边缘光滑饱满,多局限于叶间或肺与膈之间。

  
  治 疗
  1.结核性胸膜炎
  (1)一般治疗
  休息、营养支持、对症治疗。
  (2)抽液治疗
  ①原则上应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流。可解除肺及心、血管受压,改善呼吸,使肺功能免受损伤。
  ②大量胸水者每周抽液2~3次,直至胸水完全消失。首次抽液不要超过700ml,以后每次抽液量不应超过1000mL,过快、过多抽液可使胸腔压力骤降,发生复张后肺水肿或循环衰竭。
  ③若抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等表现应考虑 “胸膜反应”,应立即停止抽液,使患者平卧,必要时皮下注射肾上腺素,密切观察病情,注意血压变化,防止休克。

第十三节 气胸


  概 述
  ①胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙,当气体进入胸膜腔造成积气状态时,称为气胸。
  ②气胸可分成自发性、外伤性和医源性三类。
  ③自发性气胸又可分成原发性和继发性,前者发生在无基础肺疾病的健康人,后者常发生在有基础肺疾病的患者,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)。
  ④外伤性气胸系胸壁的直接或间接损伤引起,医源性气胸由诊断和治疗操作所致。

  原发性自发性气胸
  多见于瘦高体型的男性青壮年,可有胸膜下肺大疱,多在肺尖部,此种胸膜下肺大疱的原因与吸烟、身高和小气道炎症可能有关,也可能与非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。
  继发性自发性气胸
  多见于有基础肺部病变者,由于病变引起细支气管不完全阻塞,形成肺大疱破裂。如肺结核、COPD、肺癌、肺脓肿、肺尘埃沉着症及淋巴管平滑肌瘤病等。
  月经性气胸
  仅在月经来潮前后24~72小时内发生,可能是胸膜上有异位子宫内膜破裂所致。妊娠期气胸可因每次妊娠而发生,可能跟激素变化和胸廓顺应性改变有关。

  
  临床类型
  1.闭合性(单纯性)气胸
  2.交通性(开放性)气胸
  3.张力性(高压性)气胸

  
  临床表现
  1.症状
  ①大多数起病急骤,患者突感一侧胸痛,针刺样或刀割样,持续时间短暂,继之胸闷和呼吸困难,可伴有刺激性咳嗽,系气体刺激胸膜所致。
  ②张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高,肺被压缩,纵隔移位,迅速出现严重呼吸循环障碍;
  ③患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常,甚至发生意识不清、呼吸衰竭。
  2.体征
  ①少量气胸时,听诊呼吸音减弱具有重要意义。
  ②大量气胸时,气管向健侧移位,患侧胸部隆起,呼吸运动与触觉语颤减弱,叩诊呈过清音或鼓音,心或肝浊音界缩小或消失,听诊呼吸音减弱或消失。
  ③左侧少量气胸或纵隔气肿时,有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音,称Hamman征。
  ④液气胸时,胸内有振水声。


  影像学检查
  1.胸片---首选
  ①是诊断气胸的重要方法,可显示肺受压程度,肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。

  
  治 疗
  1.治疗的目的
  自发性气胸的治疗目的是促进患侧肺复张、消除病因、减少复发。
  2.保守治疗
  用于稳定型小量气胸,首次发生的症状较轻的闭合性气胸。卧床休息,酌情予镇静、镇痛等药物、高浓度吸氧(10L/min)可加快胸腔内气体的吸收。

  3.排气疗法
  (1)胸腔穿刺抽气
  适用于小量气胸,呼吸困难较轻,心肺功能尚好的闭合性气胸患者。一次抽气量不宜超过1L,每日或隔日抽气1次。(小量气胸是指肺压缩<20%。穿刺点常选于患侧锁骨中线第2肋间。)
  (2)胸腔闭式引流
  适用于不稳定型气胸,呼吸困难明显、肺压缩程度较重,交通性或张力性气胸,反复发生气胸的患者。无论其气胸容量多少,均应尽早行胸腔闭式引流。
  原发性自发性气胸经导管引流后,即可使肺完全复张;继发性者常因气胸分隔,单导管引流效果不佳,需在患侧胸腔插入多根导管。(引流部位常选于锁骨中线外第2肋间或腋前线第4-5肋间。)
  
  4.手术治疗
  适用
  长期气胸、血气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流失败者、胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学多发性肺大疱者。

  

第十四节 原发性支气管肺癌


  病因和发病机制
  1.吸烟
  吸烟是肺癌死亡率进行性增加的首要原因
  2.职业致癌因子
  石棉、砷、嗝、煤焦油、芥子气、烟草等的加热产物、电离辐射、微波辐射等。
  3.空气污染
  室内空气污染包括被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中产生的致癌物质。室外空气污染包括3,4苯并芘、氧化亚砷、放射性物质等。
  4.电离辐射
  大剂量电离辐射可以引起肺癌。一般人群中电离辐射约50%来自自然界,45%为医疗照射。

  5.饮食与营养
  较少食用含β胡萝卜素的蔬菜和水果,肺癌发生的危险性升高。
  6.其它诱发因素
  如肺结核、病毒感染、真菌毒素等。
  7.遗传和基因改变
  与肺癌密切相关的癌基因有ras和myc基因家族等。

  
  临床分期
  按照TNM分期。
  临床表现
  1.原发肿瘤引起的症状和体征
  (1)咳嗽
  为早期症状,常为无痰或少痰的刺激性干咳,当肿瘤引起支气管狭窄后咳嗽可加重,多为持续性。
  (2)血痰或咯血
  多见于中央型肺癌。肿瘤向腔内生长可有痰中带血;侵蚀大血管,可引起大咯血。
  (3)气短或喘鸣
  肿瘤向支气管内生长,或转移到肺门淋巴结压迫主支气管,或引起部分气道阻塞,可有呼吸困难、气短、喘息。偶可表现为喘鸣,可闻及局限性或单侧哮鸣音。
  (4)发热
  肿瘤组织坏死可引起发热,多数发热的原因为肿瘤引起的阻塞性肺炎。
  (5)体重下降
  为晚期恶性肿瘤的常见症状之一。

  
  辅助检查
  1.胸片
  (1)中央型肺癌
  腔内生长可引起支气管阻塞征象,肺不张伴肺门淋巴结肿大时,下缘可表现为倒S状影像,为右上叶中央型肺癌的典型征象。
  (2)周围型肺癌
  早期多呈局限性小斑片状阴影,晚期为圆形或类圆形阴影,边缘分叶状,常伴脐凹陷或细毛刺。
  2.CT---首选
  可清楚显示肿瘤大小、部位、分叶、边缘毛刺、胸膜凹陷征等。

  3.单光子发射计算机断层现象(SPECT)
  可进行肿瘤定位、定性和骨转移判断。
  4.痰脱落细胞学检查
  重复3次以上,对中央型肺癌诊断率可达80%,周围型可达50%。
  5.纤维支气管镜
  主要适用于中央型肺癌,活检率可达93%。
  6.针吸细胞学检查
  主要适用于周围型肺癌。
  7.纵膈镜检查
  有利于肿瘤TNM分期的诊断。
  8.胸腔镜检查
  主要用于确定胸腔积液和胸膜肿块的性质。

  治疗
  1.非小细胞肺癌
  对于局限性病变可采用手术、根治性放疗、根治性综合性治疗等。对于播散性病变可采用化疗、放疗、靶向治疗。
  2.小细胞肺癌
  多采用化疗为主的综合治疗。

  

第十五节 急性呼吸窘迫综合症


  概 述
  ①急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。
  ②急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合症(ARDS)为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段,而ARDS代表后期较严重的阶段,55%的ALI在3天内进展为ARDS。

  
  病 因
  1.肺内因素(直接因素)
  (1)化学性因素
  毒气吸入、烟尘、胃内容物及氧中毒等。
  (2)物理性因素
  肺挫伤、放射性损伤等。
  (3)生物性因素
  重症肺炎。
  2.肺外因素
  严重休克、感染中毒症、严重肺胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒。

  
  临床表现
  ①ALI/ARDS多于原发病后5天内发生,约半数发生于24小时内。最早出现的症状是呼吸加快,并呈进行性加重的呼吸困难(呼吸深快、费力,患者常感到胸廓紧束、严重憋气即呼吸窘迫)、发绀,常伴有烦躁、焦虑、出汗等。
  ②早期体征可无异常,或仅在双肺闻及少量细湿啰音;后期多可闻及水泡音,可有管状呼吸音。

  
  实验室及其他检查
  1.X线胸片
  早期可无异常,或呈轻度间质改变其演变过程符合肺水肿的特点,快速多变;后期可出现肺间质纤维化的改变。
  2.动脉血气分析
  典型的改变为PaO2降低,PaCO2降低,pH升高。PaO2/FiO2降低是诊断ARDS的必要条件。正常值为400~500mmHg,在ALI时小于300mmHg,在ARDS时小于200mmHg。(通过PaO2/FiO2将ARDS分度为:
  轻度:200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg;
  中度:100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg;重度:PaO2/FiO2≤100mmHg。)
  3.床边肺功能监测
  ARDS时肺顺应性降低,无效腔通气量比例(VD/VT)增加,但无呼气流速受限。
  4.心脏超声和Swan-Ganz导管检查
  可测定肺动脉楔压。

  
  诊 断
  ①有ALI/ARDS的高危因素。
  ②急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫。
  ③低氧血症:ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸入氧分数值(FiO2)<300mmHg,ARDS时<200mmHg。
  ④胸部X线检查显示两肺浸润阴影。
  ⑤PAWP小于18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
  中华医学会呼吸病学会分会1999年标准。

  
  治 疗
  1.原发病的治疗
  感染时导致ALI/ARDS常见原因,而ALI/ARDS又容易并发感染。治疗上宜选择广谱抗生素。
  2.纠正缺氧
  一般需要高浓度给氧,使PaO2大于或等于60mmHg或SaO2大于或等于90%。
  3.机械通气
  一旦诊断为ARDS,应该尽早进行机械通气。主要措施包括给与合适水平的呼气末正压给氧(PEEP)和小潮气量。
  4.液体管理
  为减轻肺水肿,应该合理限制液体入量。
  5.营养支持与监护等。




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